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スポーツにおけるRED-Sと希釈性貧血 - 血液疾患

貧血や白血病についてまとめています

スポーツにおけるRED-Sと希釈性貧血

利用可能エネルギーは食事から摂取するエネルギーから運動により消費されるエネルギーを差し引いた、基礎代謝や日常生活に必要なエネルギー量のことです。運動により消費されるエネルギー量に対して食事によるエネルギー摂取量が不足するとLEA(利用可能エネルギー不足)に陥ります。日常診療でLEAを精確に評価することは難しいので、体容積指数(BMI)や標準体重を指標とします。
利用可能エネルギーが1日徐脂質脂肪量1kg当たり30kcal未満の状態が続くと、下垂体からの黄体形成ホルモン分泌が低下して無月経となります。1)摂食障害の有無にかかわらないLEAと2)視床下部性無月経に3)骨粗しょう症を加えた3つを女性アスリートの3主徴といいます。これらの根本原因はLEAです。

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スポーツ貧血 原因

スポーツ貧血の原因に鉄の摂取不足や吸収低下、溶血などがあります。鉄は経口的に摂取するしかないため、栄養不足やトレーニング疲労による経口摂取量の低下が一番に考えられます。その他、消化管での鉄吸収の低下があります。細胞外へ鉄を排出する作用をもつフェロポーチンという蛋白質があり、肝臓から分泌されるへプシジンがフェロポーチンを調整しています。へプシジンの分泌が亢進すると、フェロポーチンが低下し、細胞から血液中にへ排出される鉄が抑制され、利用できる鉄が減少します。

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スポーツ貧血 鉄の喪失

成長に伴う循環血漿量の増加や、筋肉量増加によるミオグロビン量の増加によって鉄の需要は高まります。そのため成長期のアスリートは鉄欠乏になりやすいとされています。女性アスリートでは月経による失血は避けることができません。月経以外にも鉄が喪失する原因として汗・消化管出血・血尿などが考えられます。
汗の鉄含有量は300〜400μg/Lであり、1日に2〜3Lの汗をかけば、汗からの鉄喪失量は1日で1〜2mgとなります。汗だけの鉄喪失で体内の鉄が枯渇するとは考えにくく、連日の炎天下で多くの発汗を伴う場合は、汗による鉄喪失も考慮しなければなりません。

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血液疾患 のアイテム
スポーツ貧血の主な原因
スポーツ活動が原因で生じる貧血を「スポーツ貧血」と呼びます。スポーツ貧血の中で最も多い原因は鉄欠乏性貧血です
NTBIとLPI 鉄過剰・鉄毒性の新規マーカー
鉄は体に必要不可欠である一方、体内に過剰に蓄積するとフリーラジカル産生が促進され、臓器障害や発がんにも関与し、生命予後に悪影響を与えます
発作性夜間ヘモグロビン尿症と先天性GPI欠損症との違い
PNH症例では、体細胞の突然変異により血球は正常の細胞とPNH細胞がミックスした二峰性のパターンを示しますが、IGDは全細胞でGPI-APが低下するので正常者に比べてピークが左にシフトしたパターンとなります
発作性夜間ヘモグロビン尿症(PNH)の診断と治療
臨床的に溶血性貧血を認める症例(LDHが正常上限の1.5倍以上)で、末梢血の赤血球でCD59とDAFの染色によるフローサイトメトリー検査を行い、両者を欠損した細胞が1%以上あればPNHとします
発作性夜間ヘモグロビン尿症(PNH)の症状
古典的な記載では、発作性夜間ヘモグロビン尿症(PNH)の症状として早朝の赤褐色尿(ヘモグロビン尿)が特徴とされます
発作性夜間ヘモグロビン尿症の細胞拡大機序
発作性夜間ヘモグロビン尿症(PNH)の発症には、PIGA遺伝子の突然変異によりGPI欠損となった1個の造血幹細胞クローンが正常細胞を凌駕して拡大することが必要
発作性夜間ヘモグロビン尿症の分子遺伝学
発作性夜間ヘモグロビン尿症は、1個あるいは数個の造血細胞のPIGA遺伝子の突然変異を原因とする、溶血性貧血・深部静脈血栓症・骨髄不全を3主徴とする後天的な血液疾患です
先天性骨髄不全症診断の遺伝子変異解析
次世代シーケンサーを用いた遺伝子診断も実験的に行われており、遺伝子変異を同定することで臨床的に診断が難しい症例の確定診断に役立っています。
骨髄不全症 BMF
骨髄不全症(bone marrow failure:BMF)は、造血幹細胞の減少または異常によって血液産生が持続的に低下した状態を示します

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