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ウイルス感染や脂肪性肝炎などの炎症が慢性化すると、AP-1(activator protein-1)やJNK(c-Jun N-terminal kinase)などの転写因子の持続活性化とともに星細胞も持続活性化し、活性化星細胞としてTGF-βの産生・活性化とそれを介するTIMP-1の過剰産生が誘導され、TIMPとMMPとの相対的アンバランスによって、組織にI型コラーゲンが蓄積します。
活性化星細胞はNF-κB(nuclear factor-κB)やphosphoinositide3-kinase-Akt経路の活性化によって細胞死抵抗性となり、新生血管の構築を伴いながら線維性隔壁構成して瘢痕形成を行うとともに、CCL2(chemokine ligand 2)、CCRs(macrophage inflammatoey proteins,cc chemokine receptors)などの発現、抗原提示、TLR4(toll-line receptor4)やCD14の発現を伴ったエンドトキシンへの高反応性を介してO2-、一酸化窒素などの活性化酸素(reactive oxygen species:ROS)種を産生させ、局所炎症を持続させます。
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