ポドサイトが糸球体基底膜(GBM)から脱落し尿中に排泄されているのであれば、尿中の細胞を採取しその尿沈渣をポドサイト特異的マーカー蛋白であるポドカリキシンの抗体で染色することで、尿中に脱落したポドサイト数を測定することができます。
尿中脱落ポドサイトの出現は、糖尿病性腎症、巣状分節性糸球体硬化症、IgA腎症、活動性ループス腎炎において報告されていますが、微小変化型ネフローゼ症候群や膜性腎症ではあまり認められません。
IgA腎症において、尿中ポドサイト数が糸球体硬化と相関があることが示されています。また、持続的な尿中ポドサイトの出現が認められた症例では、経時的腎生検で糸球体に半月体病変などの菅外性病変の進行が認められ、蛋白尿に比べ、尿中ポドサイトの出現が少なかった症例では、管外性病変が認められなかったとの報告もあります。また、尿中ポドサイト数がアンギオテンシン変換酵素阻害薬やアンギオテンシンII受容体拮抗薬などによるレニン・アンジオテンシン系阻害薬の治療によって減少したとの報告もあります。その他、糖尿病性腎症においても尿中ポドサイトが治療効果のマーカーとなる可能性が示唆されています。
スリット膜を構成する蛋白複合体の1つとしてdendrinがありますが、障害を受けたポドサイトにおいて、dendrinはスリット膜裏打ち部から核内に移行し、アポトーシスを促進することが報告されています。ヒトIgA腎症でもdendrinの核移行が認められ、dendrin陽性核数と糸球体硬化への進展が予測される糸球体の急性管外性病変との間に正の相関が認められました。さらに、尿中に脱落したポドサイトの核にdendrinの集積が認められ、障害ポドサイトでは、dendrinは核へと移行し、ポドサイト脱落を促進している可能性が示唆されています。
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