オートファジーと疾患　クローン病

しかし、変異型ATG16L1は飢餓などの代謝ストレス条件下においてカスパーゼ3により切断を受け、その結果オートファジー活性が低下することが報告されています。変異型Atg16L1挿入マウスに腸内細菌の1つであるエルシニアを感染させると、野生型マウスに比べて菌の排除が減弱し、炎症性サイトカインの産生が上昇します。また、Atg16L1を欠失したマクロファージでは、グラム陰性桿菌に応答して過剰なインターロイキン-1βとIL-18を産生し、強い炎症反応が引き起こされました。クローン病の発症については現時点においても不明な点が多くあるものの、オートファジーと小胞体ストレス応答の両方が障害されることではじめて腸炎を引き起こすことなどが報告されており、オートファジー不全がクローン病の発症の一因となっていることが強く示唆されます。