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酸化ストレスと血管内皮障害

血管内皮由来NOはスーパーオキサイド（Ｏ2-）を中和する抗酸化因子であり、酸化ストレス亢進は血管内皮障害を導く一方でNO欠乏は酸化ストレス亢進をもたらします。

酸化ストレスと血管内皮障害

血管内皮由来NOはスーパーオキサイド（Ｏ2-）を中和する抗酸化因子であり、酸化ストレス亢進は血管内皮障害を導く一方でNO欠乏は酸化ストレス亢進をもたらします。NOは一酸化窒素合成酵素（nitric oxide synthase:NOS）によりアルギニンと酵素により合成され、その際にシトルリンが同時に生成されます。
NOSを阻害する因子は内因性にも生成されるAsymmetric dimethylargineine（ADMA）があります。タンパク質合成の過程で翻訳後ペプチド体のアルギニン残基がprotein-aruginine methyl-transferas（PRMT）によりメチル化され、これが蛋白質より切り離されADMAとして細胞外に放たれます。

DMAはdimethylaminohydorolase(DDAH)の働きでシトルリンとジメチルアミンに分解されます。DDAHはNOSとほぼ同一の組織・細胞に分布します。ADMAを健常者に投与すると、血管収縮・血圧上昇が起こります。また酸化ストレス亢進によりPRMT活性が増し、DDAH活性が低下するため血管内皮由来NOに対するADMAの比率が増し、NO産生はさらに低下します。
ADMAは血管障害の推進因子のみならず、心血管・腎臓疾患の予後を推定するのに有用な生体マーカーでもあります。

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