認知機能障害　嗅覚検査 - 脳・動脈硬化

アルツハイマー型認知症（AD)やLewy小体型認知症を含む神経変性疾患では、嗅覚伝導路に病理学的変化（神経原線維変化）が　発生し、嗅覚は早期から比較的高頻度に障害されます。これを診断や経過予測に適用するようになってきました。特に自覚的嗅覚検査が開発されています。検知閾値検査（匂いを感じる閾値を評価する検査）、認知閾値検査（特定の匂いを表現できる閾値を評価する検査）、嗅覚同定検査（いくつかの匂いを嗅ぎ、その匂いの種名を当てる検査）があります。

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パーキンソン病（Parkinson's disease）は、手の震え・動作や歩行の困難など、運動障害を示す、進行性の神経変性疾患です。進行すると自力歩行も困難となり、車椅子や寝たきりになる場合もあります。40歳以上の中高年の発症が多く、特に65歳以上の割合が高いとされています。
錐体外路症状を呈し、アルツハイマー病と並んで頻度の高い神経変性疾患と考えられており、日本では難病（特定疾患）に指定されています。本症以外の変性疾患などによりパーキンソン様症状が見られるものをパーキンソン症候群と呼びます。 中脳黒質のドパミン神経細胞減少により、これが投射する線条体（被殻と尾状核）においてドパミン不足と相対的なアセチルコリンの増加がおこり、機能がアンバランスとなることが原因と考えられています。
今年5月、7年ぶりに改訂された日本神経学会の「パーキンソン病診療ガイドライン2018」では、診断において、パーキンソニズムの定義を変更しました。薬物療法に関しては、より早期からドパミン補充療法を行うことでの重要性を強調し、運動合併症のリスクが高い場合の選択肢にはMAO-B阻害薬を加えました。

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タウ（ギリシア文字のτ）蛋白は、神経軸索内に存在する分子量約5万の微小管結合蛋白です。微小管の重合を促進・安定化する作用を持ち、細胞骨格を形成して神経細胞内の蛋白質輸送に貢献しています。細胞内輸送の通路として機能しているタウ蛋白ですが、多数のリン酸化部位が存在し、リン酸化を受けることで不溶・凝集化して組織に沈着するという弱点を持っています。リン酸化で微小管が不安定になると、細胞内の物質輸送を妨げることになり、神経細胞毒性を生じ、最終的に認知症につながると考えられています。

タウ蛋白は、アルツハイマー型認知症の病理学的変化像である「アルツハイマー神経原線維変化（paired helical filaments：PHF）」の主要構成成分ですが、他の神経変性疾患においても、その異常蓄積が報告されています。このようにタウ蛋白が蓄積し、神経細胞死を起こす一連の疾患群をtauopathyと呼び、前頭側頭型認知症（frontotemporal dementia：FTD）や進行性核上性麻痺（progressive supranuclear palsy：PSP）など、非アルツハイマー型認知症の原因であるとも考えられています。

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