加齢と骨形成の低下　酸化ストレス

さらに、酸化ストレスに反応して活性化されるフォークヘッド型転写因子の1つであるFOXO1（forkhead box O1）を欠失させたマウスでは、骨細胞のアポトーシスが増加することが報告されています。FOXO1は酸化ストレスを緩和するSOD（superroxide disutase）やカタラーゼ遺伝因子の転写を促進することから、酸化ストレスの骨に対する直接的な影響として、骨細胞のアポトーシス誘導があるものと推測されています。骨細胞は積極的に骨形成を担う細胞ではありませんが、骨吸収の開始や骨形成の停止など、骨代謝制御に重要な役割を果たすとともに。形成された骨の強度の維持にも密接に関与しています。したがって加齢に伴う酸化ストレスの蓄積が、骨細胞のアポトーシスを介して骨代謝を抑制するのみならず、骨強度の低下にもつながっている可能性があります。