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成人における骨形成は、骨吸収により欠損が生じた個所を骨芽細胞が代償性に補填していく過程と考えられます。したがって、骨形成は一種の臓器再生過程であり、その活性が加齢に伴って低下すことは生理的な現象といえます。
骨芽細胞の減少と脂肪細胞の増加を一元的に説明する機序として、骨髄間質細胞から分泌されるインターロイキン11(interleukin-11:IL-11)が加齢によって減少することが明らかにされています。
IL-11は、骨芽細胞と脂肪細胞に共通の前駆細胞に作用し、脂肪細胞への分化を抑制し、骨芽細胞への分化を促進することにより骨形成の維持に関与しています。少なくともマウスにおいて、骨髄間質細胞におけるIL-11の発現は加齢によって低下することが明らかにされており、ヒトにおいても膝関節手術時のサンプルを用いた研究から、年齢とIL-11発現との間に負の相関があることが報告されています。IL-11の発現はPTHによっても制御されており、骨芽細胞に作用してIL-11の発現を促進することから、加齢に伴うPTHの分泌亢進は、IL-11発現を刺激することで、その加齢に伴う発現低下に対して抑制的に作用している可能性が考えられます。
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